neoFroxx® Phenolphthalein - Lösung (1 % in Ethanol) reinst, CAS: 77-09-8

Ein pH-Indikator, der als Abführmittel verwendet wurde; [CHEMINFO] Wird als pH-Indikator für den pH-Bereich von 8,2–9,8 verwendet; [Ullmann]

Gefahrenkarte, Informationen zu gefährlichen Chemikalien und Berufskrankheiten

Stimulanzien verändern die Flüssigkeits- und Elektrolytabsorption, was zu einer Nettoansammlung von Darmflüssigkeit und einer abführenden Wirkung führt. Erhöhte Konzentrationen von zyklischem 3'-5'-Adenosinmonophosphat (CAMP) in klonischen Schleimhautzellen können die Durchlässigkeit dieser Zellen verändern, was zu einer Nettoansammlung von Flüssigkeit und einer abführenden Wirkung führt. Phenolphthalein wirkt ebenfalls direkt oder reflexartig, um die Aktivität des Dünndarms zu steigern. Phenolphthalein wirkt hauptsächlich etwa 6 Stunden nach der Einnahme auf den Dickdarm.

Ellenhorn, M.J., S. Schonwald, G. Ordog, J. Wasserberger. Ellenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 2. Auflage. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1997., S. 1011

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Bei oraler Einnahme wird angenommen, dass es durch Verdauungssäfte und Galle aufgelöst wird und die Darmmuskulatur, vor allem die des Dickdarms, stimuliert.

Osol, A. und J.E. Hoover, et al. (Hrsg.). Remington's Pharmaceutical Sciences. 15. Auflage. Easton, Pennsylvania: Mack Publishing Co., 1975., S. 742

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Phenolphthalein erhöhte das Darmflüssigkeitsvolumen im Rattenkolon in situ, offenbar durch Stimulierung der Prostaglandin-E-Biosynthese im Kolon.

PMID:631275

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Die Wasseraufnahme aus dem Darm von 6 Patienten mit Ileostomie und von Ratten wurde nach Verabreichung von Phenolphthalein gemessen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass einige abführende Wirkungen auf die Hemmung der Wasseraufnahme im Dick- und Dünndarm zurückzuführen sind.

PMID:717350

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. Kürzlich wurde ein Katechol-Metabolit von PT, Hydroxyphenolphthalein (PT-CAT), identifiziert, der möglicherweise für zumindest einen Teil der Toxizität/Karzinogenität von PT verantwortlich ist. Wir stellen die Hypothese auf, dass PT-CAT das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) hemmt und dadurch die Genotoxizität entweder durch PT-CAT selbst oder durch die endogenen Catecholöstrogene (CEs) in anfälligen Geweben potenziert. Die vorliegenden Studien wurden durchgeführt, um die Auswirkungen der PT-Behandlung und von PT-CAT selbst auf den COMT-vermittelten Metabolismus von 4- und 2-Hydroxyestradiol sowohl in vitro als auch in vivo zu bestimmen. Weibliche Mäuse wurden 21 Tage lang mit PT (50 mg/kg/Tag) behandelt und anschließend eingeschläfert. Die PT-CAT-Konzentration im Urin erreichte nach 7 Tagen Exposition ein Plateau. Ein O-methylierter Metabolit von PT-CAT wurde im Kot nachgewiesen. In-vitro-Experimente zeigten, dass die PT-Behandlung zu einem Anstieg der freien CEs führte, die normalerweise durch COMT abgebaut werden, und zu einer gleichzeitigen Abnahme der Fähigkeit der Leber, Katecholamine durch COMT abzubauen. In vitro war PT-CAT ein Substrat von COMT mit kinetischen Eigenschaften im Bereich der mit endogenen Substraten gemessenen Werte. PT-CAT war ein extrem potenter gemischter Inhibitor der O-Methylierung der Katecholöstrogene mit IC50-Werten von 90–300 nM.

PMID:10637136

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