neoFroxx® Natriumfluorid reinst EP, USP (pharma grade), CAS: 7681-49-4

Wird zur Fluoridierung von Trinkwasser und zahnärztlichen Präparaten zur Kariesprävention verwendet; Anwendung findet es in der Galvanotechnik, der Stahlproduktion und beim Glasmattieren; [AHLS, S. 437]

AHLS - AHLS Walter FG (Hrsg.). Advanced HAZMAT Life Support Provider Manual, 3. Aufl. Tucson: University of Arizona, 2003, S. 437

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Die Vorbeugung von Zahnkaries durch topisches Fluorid erfolgt über verschiedene Mechanismen. Natriumfluorid tötet Karies verursachende Bakterien wie Streptococcus mutans und Laktobazillen ab, indem es deren Stoffwechselaktivitäten, die zur Bildung von Milchsäure führen, stört. Fluoridionen hemmen glykolytische und andere Enzyme, die am Stoffwechsel der Bakterien beteiligt sind. Es verändert die Durchlässigkeit der Zellmembranen, senkt den pH-Wert im Zytoplasma der Zelle und führt zu einer Verringerung des Säuregehalts, der normalerweise an der Entstehung von Karies beteiligt ist. Bei Verabreichung in niedrigen topischen Dosen verhindert Fluorid sowohl im Speichel als auch in Zahnbelag und Speichel die Demineralisierung von gesundem Zahnschmelz und remineralisiert gleichzeitig Zähne, die zuvor demineralisiert wurden. Natriumfluorid wird von der Oberfläche der Hydroxylapatitkristalle auf den Zähnen absorbiert, die für die Mineralisierung notwendig sind. Dies macht die Zähne widerstandsfähiger gegen Demineralisierung, indem es die Löslichkeit der Apatitkristalle verändert. Natriumfluorid hemmt die Demineralisierung der Zähne in Abhängigkeit vom pH-Wert. Bei Verwendung in hohen Dosen, beispielsweise in Form von Fluoridlacken oder -gels, bildet Natriumfluorid eine Schicht auf der Oberfläche des Zahnschmelzes. Wenn der pH-Wert im Mund aufgrund der Säureproduktion durch Bakterien wie S. mutans sinkt, wird Fluorid freigesetzt, das den Stoffwechsel der Bakterien stört und dann zur Remineralisierung der Zähne beiträgt.

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Fluoridionen werden in die Apatitkristalle von Knochen und Zähnen eingebaut und stabilisieren diese. Fluorid fördert in erster Linie die Remineralisierung von entkalktem Zahnschmelz und kann das Wachstum und die Entwicklung von Zahnbelagbakterien beeinträchtigen. Die Ablagerung von Fluoridionen in der Zahnschmelzoberfläche erhöht die Widerstandsfähigkeit gegen Säure und die Entstehung von Karies.

Thomson/Micromedex. Arzneimittelinformationen für medizinisches Fachpersonal. Band 1, Greenwood Village, CO. 2006., S. 2711

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Bei einer Fluorose ohne systemische Erkrankung scheint sich Fluoridion anstelle von Hydroxylion im Hydroxylapatit des Knochens abzulagern. Der Kalzium- oder Phosphatgehalt des Knochens verändert sich kaum oder gar nicht. Ein Teil des im Knochen abgelagerten Fluors wird nach Beendigung der Fluoridzufuhr leicht ausgeschieden, ein anderer Teil bleibt jedoch fester gebunden. /Fluorose/

Krieger, R. (Hrsg.). Handbook of Pesticide Toxicology. Band 2, 2. Auflage. 2001. Academic Press, San Diego, Kalifornien, S. 1409

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Fluorid ist sehr reaktiv und kann eine Reihe von Enzymen hemmen, darunter preglykolytische Enzyme, Phosphatasen und Cholinesterase. Dies führt zu einer Hemmung der zellulären Glukosephosphorylierung (und damit der anschließenden Glykolyse) und Atmung sowie zu einer erhöhten Empfindlichkeit der cholinergen Mechanismen gegenüber Acetylcholinesterase.

Booth, N.H., L.E. McDonald (Hrsg.). Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 5. Auflage. Ames, Iowa: Iowa State University Press, 1982., S. 1014

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Die Hemmung eines oder mehrerer Enzyme, die die zelluläre Glykolyse (und möglicherweise die Atmung) steuern, kann zu einer kritischen Läsion führen. Bindung oder Ausfällung von Kalzium als Kalziumfluorid wird als Mechanismus vorgeschlagen, der vielen verschiedenen Anzeichen und Symptomen einer Fluoridvergiftung zugrunde liegt, insbesondere wenn der Tod verzögert eintritt. zumindest bei einigen Spezies beeinträchtigt Fluorid sowohl die Kontraktionskraft des Herzens als auch den Mechanismus des Herzschlags in einer Weise, die nicht auf Hypokalzämie zurückgeführt werden kann. /Fluorid/

Gosselin, R.E., R.P. Smith, H.C. Hodge. Klinische Toxikologie kommerzieller Produkte. 5. Auflage. Baltimore: Williams and Wilkins, 1984., S. II-112

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