neoFroxx® Essigsäure 96 % zur Analyse, CAS: 64-19-7

Wird zur Herstellung von Essigsäureanhydrid und anderen organischen Chemikalien verwendet, die in der Kunststoff-, Pharma-, Farbstoff-, Insektizid-, Textil-, Gummi- und Fotoindustrie zum Einsatz kommen; [ACGIH] Verwendung in der Fotografie (Stoppbad); [www.ci.tucson.az.us/arthazards/medium.html] Verwendung als Nassätzmittel in der Halbleiterfertigung in Standardkonzentrationen von 36 % oder 99,5 %; [CSH, S. 46] Verwendung in den Beiz- und Gerbprozessen der Lederherstellung; [PMID 21938525]

ACGIH – Dokumentation der TLVs und BEIs, 7. Auflage. Cincinnati: ACGIH Worldwide, 2020.

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Obwohl nachgewiesen wurde, dass Essigsäure in Hefe Apoptose induziert, sind die genauen apoptotischen Mechanismen noch unbekannt. In dieser Studie wurden die Auswirkungen einer Behandlung mit Essigsäure auf Hefezellen mittels 2-DE untersucht, wobei Veränderungen in den Konzentrationen von Proteinen festgestellt wurden, die direkt oder indirekt mit dem TOR-Signalweg (Target of Rapamycin) in Verbindung stehen: Aminosäurebiosynthese, Transkriptions-/Translationsmaschinerie, Kohlenhydratstoffwechsel, Nukleotidbiosynthese, Stressreaktion, Proteinumsatz und Zellzyklus. Die erhöhten Konzentrationen von Proteinen, die an der Aminosäurebiosynthese beteiligt sind, stellten eine Gegenreaktion auf einen durch Essigsäure induzierten schweren intrazellulären Aminosäuremangel dar. Die Deletion von GCN4 und GCN2, die für Schlüsselakteure des allgemeinen Aminosäurekontrollsystems (GAAC) kodieren, führte zu einer höheren Resistenz gegenüber Essigsäure, was auf eine Beteiligung von Gcn4p/Gcn2p an der Apoptose-Signalübertragung hindeutet. Die Beteiligung des TOR-Signalwegs an der durch Essigsäure induzierten Apoptose spiegelte sich auch in den höheren Überlebensraten wider, die mit einem TUNEL-negativen Phänotyp (Terminal Deoxynucleotidyl Transferase-mediated dUTP Nick End Labeling) und niedrigeren Konzentrationen reaktiver Sauerstoffspezies in Deltator1-Zellen einhergingen. Darüber hinaus zeigten Deletionsmutanten für mehrere nachgeschaltete Mediatoren des TOR-Signalwegs, dass die Apoptose-Signalübertragung die Phosphatasen Pph21p und Pph22p, jedoch nicht Sit4p, einbezieht. Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die GAAC- und TOR-Signalwege (Tor1p) an der Signalübertragung der durch Essigsäure induzierten Apoptose beteiligt sind.

PMID:19137548

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In routinemäßigen Ionenkanal-Screening-Assays wurde festgestellt, dass Essigsäure auf die glatte Muskulatur der Harnblase wirkt. In zahlreichen Studien wurden die Mechanismen der Blasenreizung durch Essigsäure untersucht, jedoch wurde die direkte Wirkung von Essigsäure auf Ionenkanäle in glatten Muskelzellen des Detrusors nicht bewertet. In der Studie wurde mit Hilfe von Whole-Cell-Patch-Clamp-Techniken die Wirkung von Essigsäure auf Ca2+-aktivierte K+-Kanäle mit hoher Leitfähigkeit (BKCa) aus glatten Muskelzellen des Detrusors von Meerschweinchen und CHO-Zellen, die rekombinantes humanes BKCaalphabeta1 (CHO BKCaalphabeta1) und humanes BKCaalpha (CHO BKCaalpha) exprimieren, untersucht. Essigsäure aktivierte BKCa-Ströme in allen untersuchten Zellsystemen in einer konzentrationsabhängigen Weise (0,01 % bis 0,05 % v/v). Essigsäure (0,05 %) erhöhte den BKCa-Strom bei +30 mV um 2764 +/- 918 % (n = 8) in glatten Muskelzellen des Detrusors von Meerschweinchen. Essigsäure (0,03 %) verschob den V1/2-Wert der Leitfähigkeits-Spannungskurve um 64 +/- 14 (n=5), 128 +/- 14 (n=5) und 126 +/- 12 mV (n=4) in CHO BKCaalpha- bzw. CHO BKCaalphabeta1 und glatten Muskelzellen des Detrusors. Dieser Effekt von Essigsäure war unabhängig vom pH-Wert und wurde auch nicht durch seine Salzform, Natriumacetat, hervorgerufen. Automatisierte Patch-Clamp-Experimente zeigten ebenfalls eine ähnliche Aktivierung von CHO BKCaalphabeta1 durch Essigsäure. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Essigsäure BKCa-Kanäle in glatten Muskelzellen des Detrusors direkt aktiviert. Diese neuartige Studie erfordert Vorsicht bei der Interpretation der Ergebnisse aus dem Essigsäure-Blasenreizungsmodell.

PMID:17382925

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Es wurde zuvor gezeigt, dass Essigsäure einen mitochondrialen Todesprozess in Saccharomyces cerevisiae aktiviert und dass der ADP/ATP-Transporter (AAC) für die Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran und die Freisetzung von Cytochrom c erforderlich ist. Als Reaktion auf diesen Todesreiz wurden auch eine Fragmentierung und ein Abbau der Mitochondrien beobachtet. Hier zeigt die Studie, dass Autophagie in Zellen, die einer durch Essigsäure induzierten Apoptose unterliegen, nicht aktiv ist und daher nicht für den Abbau der Mitochondrien verantwortlich ist. Darüber hinaus fand die Studie heraus, dass die vakuoläre Protease Pep4p und die AAC-Proteine eine Rolle beim Abbau der Mitochondrien spielen, wobei genetische Ansätze mit Hefe verwendet wurden. Die Depletion und Überexpression von Pep4p, einem Ortholog des menschlichen Cathepsins D, verzögert bzw. verstärkt den Abbau der Mitochondrien. Darüber hinaus wird Pep4p als Reaktion auf eine Behandlung mit Essigsäure aus der Vakuole in das Zytosol freigesetzt. AAC-deletierte Zellen zeigen ebenfalls eine Abnahme des mitochondrialen Abbaus als Reaktion auf Essigsäure und weisen keinen Defekt bei der Pep4p-Freisetzung auf. Daher scheinen AAC-Proteine den Abbau von Mitochondrien in einem Schritt nach der Freisetzung von Pep4p zu beeinflussen und möglicherweise den Abbau durch ihre Beteiligung an der Permeabilisierung der Mitochondrien auszulösen. Die Erkenntnis, dass sowohl mitochondriale AAC-Proteine als auch das vakuoläre Pep4p den Abbau von Mitochondrien beeinträchtigen, deutet auf eine komplexe Regulation und Wechselwirkung zwischen Mitochondrien und Vakuolen beim programmierten Zelltod in Hefe hin.

PMID:20345665

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